El cólera

Introducción histórica

El cólera, es una enfermedad diarreica aguda que se transmite al tomar alimentos o bebidas contaminadas por la bacteria Gram negativa Vibrio cholerae (1,2).

Fig. 1: Vibrio cholerae. Imagen obtenida del CDC de EEUU

El cólera, a existido desde hace muchísimos años, según escritos en sánscrito en el siglo V a.C. Pero no fue hasta el siglo XIX, cuando se transmitió de una forma más visible, a partir de su origen en el Delta del Ganges en Asia (Ver figura 2). Desde 1817 a 1923, se produjeron seis grandes pandemias que afectaron a gran parte del mundo y que acabó matando a millones de personas (1,2). 

Fig. 2: Delta de Ganges. Imagen montada de murshidabad.net y Programa 2pM

La investigación sobre el causante de la enfermedad, se produjo en este periodo de pandemia. Entre 1849 y 1854, el médico londinense John Snow propuso, que el cólera era una enfermedad transmisible y que las heces tenían material infeccioso (no se conocía aún la bacteria causante de la enfermedad). Él, propuso que las heces eran las responsables de la propagación de la enfermedad, contaminando las aguas subterráneas y el agua potable. Independientemente con el anterior, Filippo Pacini trabajó en Italia en 1854 estudiando las estructuras en forma de coma de las heces de cólera en el microscopio, observando el agente causal, una bacteria con forma de coma (vibrión). Aunque, no fue hasta 1884, cuando Robert Koch aisló el agente causal del cólera, Vibrio cholerae (2).

La séptima epidemia comenzó en 1961 en el sur de Asia, se extendió a África en 1971 y América en 1991. Actualmente, se sabe que el cólera es endémica en muchas zonas del mundo (1).

Fig. 3: Mapa de los casos de cólera en el mundo según datos de la Organización Mundial de la Salud.

Agente infeccioso 

Vibrio cholerae, es una especie perteneciente a la familia Vibrionaceae, Gram negativa, que se encuentra en aguas costeras. Son bacterias que crecen bien con altos niveles de salinidad, aunque también crece a baja concentración de sal, siempre que tenga una temperatura adecuada y suficiente cantidad de materia orgánica para nutrirse. Ecológicamente, se asocia a marisco y es capaz de utilizar como nutriente la quitina de las estructuras de los mariscos (2).

Se han clasificado cerca de 200 serogrupos de V. cholerae clasificados en el antígeno O (lipopolisacárido = componente externo de la pared bacteriana en Gram negativas). Aunque se ha visto, que solo dos son causantes de epidemias en el ser humano y son los serotipos O1 y O139 (2,3).

Factores de virulencia

La virulencia, podemos definirla como la cantidad de daño que produce un patógeno en el organismo. El factor que utilizan para ello, en muchos casos, son las toxinas, como en el caso del cólera. Hay dos tipos de toxinas: Las endotoxinas, que suelen ser elementos estructurales de la propia bacteria que, al morir, se liberan y dañan al hospedador; mientras que las exotoxinas son componentes que la bacteria libera al exterior para causar daño. En el caso de V. cholera, se trata de una exotoxina de las denominadas AB. Esta denominación, hace referencia a que la toxina colérica (TC), consta de dos partes o elementos proteicos con funciones diferentes: 

• La estructura B interactúa con moléculas superficiales de la célula huésped y, la engaña como caballo de Troya para internalizar la subunidad A en la célula.
• La estructura A activa la maquinaria de la célula y es la que proporciona la parte tóxica de la toxina, desencadenando reacciones intracelulares (carácter enzimático).

La TC es una ADP-ribosiltransferasa de la familia AB5. Esto quiere decir, que hay una proteína enzimática A (CtxA) y 5 subunidades proteicas de reconocimiento que conforman la parte B (CtxB). Para ver como es el mecanismo molecular de la TC ver la figura 4 (2,3).

Fig 4. Esquema de la afección en células del intestino por la toxina colérica (TC). V. cholera llega al intestino y comienza a colonizarlo, comienza a expresar genes que codifican factores de virulencia, como el pili co-regulador de la TC (Tcp) y la TC. La TC se compone de dos unidades que son CtxA y CtxB, donde la CtxB se une a gangliósidos (glicosfingolípido sialilado) GM1 situados en la membrana plasmática de células intestinales. La unión, provoca la endocitosis de la toxina (se internaliza) y se transporta de forma retrógrada al retículo endoplásmico (RE), una vez allí, las subunidades A y B se disocian. La liberación de la subunidad A enzimatica del RE al citosol (espacio celular entre la membrana plasmática y los diferentes orgánulos) permite su activación alostérica por el factor de ribosilación ADP 6 (ARF6). La proteína activada CtxA-ARF6 interactua con proteínas G heterotriméricas (Gs) y, activa la adenilato ciclasa, una proteína que convierte el adenosil trifosfato (ATP) en adenosil monofosfato cíclico (AMPc), sirviendo como señal para secretar electrolitos y agua al interior del intestino. Imagen obtenida de www.researchgate.net creada por Munirul Alam.

Los genes que codifican para TC, los adquiere V. cholerae de la infección de un bacteriófago lisogénico CTXΦ (virus que infecta bacterias y no siempre las mata) en forma de operón, algo, que no solo sucede con el cólera, sino con otro tipo de enfermedades, donde una bacteria, que en principio no es patógena, se convierte en patógena, al adquirir los factores de virulencia por una infección vírica. 

Hay muchos factores que influyen en la infección y virulencia de la bacteria V. cholerae, como lo es la formación de biofilms (3), o la activación de genes CT inducidos por las sales biliares (4).

Los biofilms, son aglomeraciones de bacterias que secretan sustancias para formar una estructura de resistencia ante condiciones adversas.  

Síntomas

El periodo de incubación, desde que se tomó el alimento/agua contaminada, hasta la aparición de los síntomas va de 24h a 5 días. Básicamente, produce una diarrea grave acuosa que provoca la muerte en cuestión de horas por deshidratación (1). Una persona, puede llagar a perder 1 litro de agua por hora. 

Los síntomas generales son: Diarreas acuosas profusas, también descritas como deposiciones de agua de arroz; vómitos, ritmo cardíaco acelerado, pérdida de elasticidad de la piel (síntoma de deshidratación), mucosas seca, presión arterial baja, sed y calambres musculares (5)

La mayoría de las personas infectadas por V. cholerae no presentan síntomas. Aunque la bacteria está presente en sus heces, entre 1 y 10 días, por lo que la bacteria vuelve al ambiente y propaga la enfermedad a través del agua generalmente (1).

La Organización Mundial de la Salud (OMS) muestra que en 2015, se notificaron 172 454 casos de cólera que causó 1 304 fallecimientos en 42 países. Aunque los investigadores hablan de que se produce entre 1,3 y 4 millones de casos al año y 23 000 a 143 000 defunciones anuales. Esta discrepancia entre los datos, la justifica la OMS debido a que muchos casos, no se diagnostican correctamente, y en algunas ocasiones, las autoridades sanitarias no lo notifican los casos de cólera por miedo a las repercusiones en el comercio y turismo (1).

Tratamiento y vacunas

El cólera, pese a ser una enfermedad grave, no es muy difícil de tratar. La mayoría de los casos pueden tratarse mediante la administración de suero oral e intravenoso, para prevenir la fuerte deshidratación (1,6). 

Aunque se puede administrar antibiótico para combatir la infección, no se recomienda usar de forma masiva, el principal problema del cólera es la deshidratación y, de poco sirve el tratamiento antibiótico sin la administración de suero. El tratamiento antibiótico de primera línea contra el cólera suele ser la Doxiciclina. Aunque, un mal uso de los antibióticos o su uso continuado acaba produciendo bacterias resistentes (6). 

El Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Estado Unidos indica el tratamiento con zinc en caso de cólera con niños pequeños porque ayuda a mejorar los síntomas (6).

En la actualidad, existen tres vacunas contra el cólera según la Organización Mundial de la Salud: Dukoral®, Shanchol TM y Euvichol®. Las tres vacunas, necesitan dos dosis para proporcionar una protección completa frente al cólera. 

La vacuna Dukoral®, está indicada principalmente para viajeros que van a zonas donde el cólera es endémica, debido a que la administración de la vacuna es una solución tamponada, que necesita 150 ml de agua salobre y, el agua es un recurso muy escaso en muchas zonas donde se producen este tipo de brotes (1).

Las otras dos vacunas, es la misma vacuna, fabricada por dos laboratorios diferentes y, no necesitan de realizar una solución de agua para su administración. Por este motivo, son las vacunas que se suelen emplear en los brotes epidémicos para proteger a la población. La administración de una dosis, concede una protección parcial y, se necesitan dejar 2 semanas de tiempo entre las dos dosis de la vacuna. Las personas vacunadas con Shanchol TM y Euvichol®, tienen una protección contra el cólera del 65%, durante un periodo de 5 años (1).

La OMS se reserva 2 millones de vacunas para situaciones de emergencia ante un brote, a través del Grupo Internacional de Coordinación, integrado por la Federación Internacional de Sociedades de La Cruz Roja, Médicos sin Fronteras, OMS y UNICEF. 

El principal problema que tienen los países donde esta enfermedad es endémica, es su gestión de los pocos recursos hídricos que tienen y el control para prevenir la contaminación de pozos. Hay que decir que en muchas zonas no tienen agua potable, ni grifos, ni nada que se le parezca y, controlar la contaminación de estos recursos con agua que no se trata con cloro como pasa en países ricos es una tarea muy complicada. A lo que hay que sumar, el combatir los comportamientos sociales que permiten la propagación de la enfermedad en la zona, no porque la población lo haga aposta, sino por desconocimiento de cómo se propaga esta enfermedad. Para poder visualizar y comprender parte de lo que digo, hay una película que vi hace muchos años, que muestra este tipo de problemas (el velo pintado). "Es una pena que una enfermedad que tiene tan fácil solución siga causando tantas muertes en el mundo, por la simple dejadez de los países que tienen recursos" (reflexión personal del autor). 

Últimas noticias de la enfermedad

El día 6 de septiembre de 2018, el Gobierno de Zimbabue declaraba el estado de emergencia por un brote de cólera por el que habían fallecido 20 personas, según se publicó, el brote parece tener origen en una contaminación de agua que en ese momento producía 2000 casos de cólera en el país (7). A día 26 de septiembre de 2018, eldiario.es publica que el numero de fallecidos aumenta a 48 y el número de casos sospechosos asciende a más de 6 400 personas (8)*. 

(*)"Aclaración de la noticia de eldiario.es, no puedo evitar decirlo. Este periódico de tirada nacional, se hace eco de la noticia dando a entender, que el brote de cólera esta producido por un virus. Por favor, el cólera es una enfermedad producida por una bacteria y, confundir una bacteria con un virus para la gente que entendemos es como comparar una castaña con una piedra. CORREGIRLO, no cuesta nada, hace daño a la vista y a la inteligencia" (Segunda reflexión del autor).

Fig. 5: El error de eldiario.es en su noticia del brote de cólera en Zimbabue

Siento el haber puesto mi opinión en este post, pero lo considero muy necesario. Podéis comentar al final del post o a través de twitter #PMBcolera

Bibliografía:

1. Organización Mundial de la Salud. (2018). Nota descriptiva del Cólera. URL: http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/cholera
2. Harris, J. B., LaRocque, R. C., Qadri, F., Ryan, E. T., & Calderwood, S. B. (2012). Cholera. Lancet, 379(9835), 2466–2476. http://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60436-X. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3761070/
3. Silva, A. J., & Benitez, J. A. (2016). Vibrio cholerae Biofilms and Cholera Pathogenesis. PLoS Neglected Tropical Diseases, 10(2), e0004330. http://doi.org/10.1371/journal.pntd.0004330. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4741415/
4. Deborah T. Hung, John J. Mekalanos. (2005). Bile acids induce cholera toxin expression in Vibrio cholerae in a ToxT-independent manner. Proceedings of the National Academy of Sciences. 102 (8) 3028-3033; DOI:10.1073/pnas.0409559102. URL: http://www.pnas.org/content/102/8/3028 
5. Center for Disease Control and Preventión (2014). Cholera. URL: https://www.cdc.gov/cholera/illness.html dfhfghg
6. Center for Disease Control and Preventión (2018). Treatmen the Cholera. URL: https://www.cdc.gov/cholera/treatment/index.html
7. El País. (2018). Zimbabue declara emergencia por colera tras la muerte de 20 personas en la capital. URL: https://elpais.com/sociedad/2018/09/11/actualidad/1536660451_374085.html
8. El diario. (2018). aumentan a 48 los muertos por el cólera en Zimbabue. URL: https://www.eldiario.es/sociedad/Aumentan-muertos-colera-Zimbabue_0_818568943.html 

En rojo, reseña que contiene un error (*)

El mortal virus de la rabia (VR), un virus oculto muy extendido

#PMBRabia

Breve descripción de la rabia

La rabia, es una enfermedad producida por un virus que se transmite por la mordedura de animales salvajes (infectados por rabia) como zorros, mapaches, ratas, perros, murciélagos, etc. Ante la mordedura de cualquier animal salvaje o, que no esté vacunado contra la rabia, es importante acudir urgentemente al médico, ya que este virus tiene una mortalidad de casi el 100% cuando comienzan a desarrollarse los síntomas. Es un virus extendido por todo el mundo, excepto en la Antártida, por lo que da igual en qué lugar del mundo se produzca el incidente para acudir al médico, a ser posible con el animal que le ha mordido o arañado (1).

Descripción del VR y su genoma 

El virus de la rabia (VR) es la "especie tipo" del género Lyssavirus, perteneciente a la familia Rhabdoviridae. El VR presenta una forma de bala con envuelta lipídica y su genoma viral está compuesto por ARN ss (-) perteneciendo a la clase V de Baltimore (2,3). Este ARN viral (ARNv) contiene la información para sintetizar 5 proteínas: nucleoproteína (N), fosfoproteína (P), proteína de matriz (M), glicoproteína (G) y una ARN polimerasa viral (L). Tal y como puede verse en la figura 1 (2).

Fig. 1: Estructura y genoma del virus de la rabia (VR):  Nucleoproteína (N), fosfoproteína (P), proteína de la matriz (M), glicoproteína (G) y ARN polimerasa (L). Imagen obtenida de la Wikipedia 

Se desconocen aún partes del proceso molecular de la infección del virus y cómo se produce el transporte retrógrado en las neuronas, molecularmente hablando. Ya que la mayor parte de los estudios de este virus mortal se realizan sobre roedores y, en muchas ocasiones, con cepas del VR atenuados. Por lo que los resultados que se obtienen no son el fiel reflejo de lo que sucede con el VR salvaje, que es más virulento  (4). 

Dicho esto, se sabe, que los rabdovirus tienen como estructura principal una ribonucleoproteína helicoidal (RNP) y envolturas. Las proteínas P y L se asocian con el complejo RNP. La glicoproteína (G) localizada en la parte externa del virus forma aproximadamente 400 espículas triméricas. Aunque muchos investigadores no se ponen de acuerdo en cuál es el receptor celular que el virus usa para entrar, muchos, apuntan a los fosfolípidos, especialmente a la fosfatidilserina como punto de anclaje al virus. Después de la endocitosis, se produce la fusión del virus a la membrana de la vesícula endocítica por variación del pH. La nucleoproteína (N) tiene un papel crucial en la transcripción y replicación del virus, proceso que se reducen considerablemente si la nucleoproteína no esta fosforilada (2). 

En este punto, la polimerasa juega un papel fundamental, donde por un lado transcribe 5 ARNm con su correspondiente cap, metilados y poliadenilados (mecanismos para el reconocimiento e impedir la degradación de este ARNm en la célula huésped). Posteriormente, esta misma polimerasa copia el ARNv de sentido negativo a copias de ARN en sentido positivo (molde para generar más ARNv) (2). Ver todo el proceso descrito en la figura 2.

Fig. 2: Esquema general de replicación del virus de la rabia en una célula. El proceso se describe en el texto. La imagen ha sido obtenida de https://epidemiologiamolecular.com/virus-rabia/

Síntomas

Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, el período de incubación de la rabia va desde 1 a 3 meses, aunque puede llegar a ser de una semana a un año. Como siempre ocurre, el periodo de incubación oscila mucho, dependiendo de varios factores como son la carga viral inoculada y, en qué zona se a producido la inoculación del virus (1). Pero, es muy importante que ante la mordedura o arañazo de un animal salvaje se acuda al médico, ya que una vez aparecen los primeros síntomas, la rabia suele ser mortal (casi al 100%).

Los primeros síntomas de la enfermedad, suelen empezar como una gripe, lo primero que suele aparecer es la fiebre, acompañada de dolor o parestasis en la zona de la herida. El virus tiene tropismo por las células nerviosas, por lo que se ataca al sistema nervioso central (SNC) y a la médula espinal lo que acaba produciendo la muerte (1,5). 

Se pueden producir dos manifestaciones clínicas de la enfermedad (1):

• La rabia furiosa, donde los pacientes presentan hiperactividad, excitación, hidrofobia (miedo al agua) y, a veces, aerofobia (miedo a las corrientes de aire).
• La rabia paralítica, representa aproximadamente el 30% de los casos en humanos y, aunque es una expresión más leve que la rabia furiosa, tiene un periodo más largo de duración. En este caso, los músculos se van paralizando de forma gradual, empezando por la zona donde se a producido la herida y la enfermedad va progresando hasta que acaba provocando el coma y, la muerte. Esta forma de la enfermedad, no se suele diagnosticar como rabia, y se suele confundir con otras patologías, por lo que muchos casos de rabia no se contabilizan. 

El ciclo biológico que realiza el virus desde el animal hasta la muerte del individuo es el que se muestra en la figura 3 

Fig. 3 ciclo biológico del virus de la rabia en el humano.

Diagnóstico

Los médicos suelen detectar los casos de rabia porque se notifica el incidente con el animal salvaje. Si no se hace, detectar la rabia es muy difícil, a no ser, que aparezcan signos claros como la hidrofobia. Hay que recordar, y no me cansaré de decirlo, que esta enfermedad es mortal cuando aparecen los síntomas.

Lo ideal, es encontrar el virus post mortem analizando generalmente el cerebro, pero también se puede detectar en pacientes vivos. Afortunadamente, hoy contamos con varias técnicas moleculares para detectar el virus usando tejido que se cree infectado (piel e la herida, orina o saliva), así se detecta algún antígeno (estructura del patógeno) o su genoma viral (técnicas de RT-PCR) (1,2). 

Tratamiento y profilaxis

No existe tratamiento efectivo contra el VR, solo existe tratamiento profiláctico mediante la vacunación, y su eficacia, también depende de la respuesta inmune a generar anticuerpos anti-rabia por parte del paciente. Además, la vacuna de la rabia, solo es efectiva cuando se administra antes de la aparición de los primeros síntomas. Esto es, porque cuando aparecen los primeros síntomas, la enfermedad avanza tan deprisa que aunque se administre la vacuna, el cuerpo no le da tiempo a reaccionar ante la vacuna y generar inmunoglobulinas anti-rabia. Por norma general, la enfermedad avanza más rápido que la inmunidad del individuo y acaba produciendo la muerte (1).

Actualmente, se pueden administrar a los pacientes con rabia una terapia con suero de inmunoglobulinas anti-rabia de donantes con inmunidad al virus. Este tipo de terapia, se administra  generalmente en la zona de la herida, con la finalidad de retardar o detener la progresión de la enfermedad de forma temporal (2). Esta terapia, no cura al paciente, simplemente retarda la progresión del virus, por lo que siempre se tiene que combinar con la vacuna de la rabia. En definitiva, ya sea de una forma u otra, debe ser el paciente quien genere los anticuerpos contra el virus de la rabia, sino morirá.

La profilaxis ante una exposición posterior a la rabia, se basa en una serie de pautas como lavar las manos y la zona de la herida con abundante agua y jabón, así disminuimos la carga viral inicial si la hubiese. Posteriormente, se recomienda la terapia inmunitaria descrita anteriormente junto a cinco vacunaciones de la rabia dentro del periodo de 28 días (1,2).

Cuadro: tipos de contacto y profilaxis postexposición recomendada (1)
Tipo de contacto con un animal presuntamente rabioso	Medidas profilácticas postexposición
Tipo I – tocar o alimentar animales, lamedura sobre piel intacta	Ninguna
Tipo II – mordisco, arañazo o erosión leves en piel expuesta, sin sangrado	Vacunación y tratamiento local de la herida, de inmediato
Tipo III – mordeduras o arañazos transdérmicos (uno o más), lameduras en piel lesionada; contaminación de mucosas con saliva por lamedura; contacto con murciélagos.	Rápida vacunación y administración de inmunoglobulina antirrábica; tratamiento local de la herida

Profilaxis previa a la exposición de la rabia: Deben vacunarse todos los grupos de personas que sean consideradas de riesgo a contraer el virus de la rabia, como pueden ser (1,2):

• a) Veterinarios, manipuladores de animales, trabajadores de laboratorio que puedan estar en contacto con el VR.
• b) Personas que por su actividad puedan ponerse en contacto con el VR o animales rabiosos
• c) Viajeros expuestos a zonas con alta probabilidad de contraer la enfermedad 

Situación global de la rabia 

La situación de la rabia en el mundo se puede observar en el mapa que se genera en la Organización Mundial de Sanidad Animal (EOI) (6), donde se registran los casos e incidentes de rabia. En la figura 4, les dejo un mapa de al distribución de la rabia en 2013 por la Organización Mundial de la Salud.

Fig. 4: Distribución geográfica de la rabia en el mundo del 2013 por la Organización Mundial de la Salud. La leyenda en colores indica que: No hay registro (verde), riesgo bajo (amarillo), riesgo moderado (naranja), riesgo alto (rojo). La imagen se obtuvo a través de la Asociación de Médicos de Sanidad Exterior  

Marco legal de la rabia en Europa y España

La rabia, es una enfermedad de declaración obligatoria (EDO) en la lista de EDO de la EOI. Es una enfermedad incluida en la categoría A de declaración obligatoria por la Unión Europea, según la Directiva de Ejecución 2012/737/UE de la comisión del 27 de noviembre de 2012 (modificación de la directiva del consejo 82/894). También regulado por el RD 526/2014, que regula la lista de enfermedades transmitida por animales de declaración obligatoria. 

Además, se determina que la declaración debe ser urgente, y se deben acompañar los datos epidemiológicos marcados en el RD 2210/1995. 

El resto de información relacionada con el marco legal respecto a esta enfermedad, se encuentra en la página del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación/ Ministerio de Transición Ecológica.

Situación en España

Tenía pensado explicar este virus, pero la semana pasada, saltaba la noticia de dos casos de personas tratadas por la rabia, tras haber recibido la mordedura de un murciélago, un caso se producía en Huelva y otro en Valladolid (7). Noticia que yo mismo retwittee en la cuenta @ParaMicroBio. Lo que parece haber despertado una alarma irracional contra los murciélagos. Por ello, expertos del Colegio Oficial de Biólogos de la Comunidad Valenciana y la Sociedad Española para el Estudio y la Conservación de los Murciélagos (Secemu), han tenido que describir la función que realizan estos animales en el medio ambiente, ya que su actividad, es fundamental para controlar la población de insectos, que se podrían convertir en una plaga, dañando cultivos y siendo vectores de enfermedades. Pero lo que mucha gente desconoce, es que los murciélagos también son responsables de la polinización de muchas plantas. El CDC de Estado Unidos es claro, los murciélagos son animales extraordinarios, que realizan múltiples funciones en el ecosistema y son una pieza fundamental. Lamentablemente, muchas especies de murciélagos se encuentran en peligro de extinción, no son animales malos, no chupan sangre (aunque hay alguna especie que sí, pero no en España) y si no los protegemos, la defensa natural contra los insectos se acabará y tendremos un serio problema con ellos (8). En cualquier caso y, aunque la mayoría de los murciélagos no están infectados por la rabia, pido encarecidamente que no se les intente tocar, ni coger. Los murciélagos muerden, porque es su forma de defenderse cuando están asustados, los murciélagos no atacan porque sí. Ante la mordedura o arañazo de un murciélago, es imprescindible y fundamental acudir al médico de urgencias.

Es cierto, que una de las características que tiene el virus de la rabia es un aumento de la agresividad, que no se da por igual en todas las especies infectadas por las diferentes especies del virus que causan la rabia. Sin embargo, en el artículo, los expertos aseguran que el protocolo post exposición a la rabia es eficaz al 100% y que solo se ha producido una muerte de los cientos de personas tratadas. Fallecimiento producido precisamente por no seguir el tratamiento de forma adecuada (Escocia 2002). Aquí les dejo el enlace publicado de la entrevista a los expertos sobre el tema (9).

Otro tema importante,es la prevención con los animales domésticos, la mayoría de los casos de rabia en España, se produce, por perros que no han sido vacunados contra la rabia. En parte, esto es consecuencia del vacío legal que sufren algunas Comunidades Autónomas (CCAA) como Cataluña, País Vasco, Galicia y Asturias, que no mantuvieron la obligatoriedad de vacunar a los perros contra la rabia al transferir las competencias en este ámbito del Gobierno Central a las CCAA (10). Esto, puede provocar un serio problema con este virus en el futuro, al quedar prácticamente sin control por parte de las autoridades sanitarias. Una irresponsabilidad, en este caso de los gobiernos autonómicos , que ponen en peligro a la población. Por eso, ante la falta de conciencia por parte de nuestros gobernantes, desde aquí, apelo a la responsabilidad de cada uno para vacunar cada año a los perros y gatos. Es cierto, que podemos tener al perro todo el día en casa, pero nuestro perro puede tener contacto con otros animales rabiosos como ratas o murciélagos y contraerla. 

Espero que sirva de algo este post de la rabia y seamos todos responsables. 

Bibliografía:

1. Organización mundial de la Salud. (2018). Nota descriptiva de la rabia. URL: http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/rabies
2. Yousaf, M. Z., Qasim, M., Zia, S., Rehman Khan, M. ur, Ashfaq, U. A., & Khan, S. (2012). Rabies molecular virology, diagnosis, prevention and treatment. Virology Journal, 9, 50. http://doi.org/10.1186/1743-422X-9-50 URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3307483/
3. Internattional Comittee on Taxonomy of Viruses. (2018). URL: https://talk.ictvonline.org/taxonomy/p/taxonomy-history?taxnode_id=20171733
4. Mahadevan, A., Suja, M. S., Mani, R. S., & Shankar, S. K. (2016). Perspectives in Diagnosis and Treatment of Rabies Viral Encephalitis: Insights from Pathogenesis. Neurotherapeutics, 13(3), 477–492. http://doi.org/10.1007/s13311-016-0452-4. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4965414/
5. CDC. (2012).  https://www.cdc.gov/rabies/es/sintomas/index.html
6. Organización Mundial de Sanidad Animal. (2012). Base de datos del Sistema mundial de información zoosanitaria (WAHIS Interface) – Versión 1. URL: http://www.oie.int/wahis_2/public/wahid.php/Diseaseinformation/Diseasedistributionmap/index/newlang/es?disease_type_hidden=&disease_id_hidden=&selected_disease_name_hidden=&disease_type=0&disease_id_terrestrial=23&species_t=0&disease_id_aquatic=-999&species_a=0&serotype_id=0&sta_method=monthly&selected_start_year=2017&selected_report_period=1&selected_start_month=12&date_submit=OK
7. El Pais. (2018). Atendidos dos personas en Hueva y Valladolid tras ser mordidos por murciélagos con la rabia. URL: https://elpais.com/sociedad/2018/09/12/actualidad/1536773248_582745.html
8. CDC. (2010). La rabia/murciélagos. URL: https://www.cdc.gov/rabies/es/murcielagos/index.html
9. Europa Press. (2018). Biologos advierten del peligro de "demonizar" a los murciélagos ante las dos personas mordidas por ejemplares con rabia. URL: http://www.europapress.es/sociedad/medio-ambiente-00647/noticia-biologos-advierten-peligro-demonizar-murcielagos-dos-personas-mordidas-ejemplares-rabia-20180915210243.html
10. El Mundo. (2018). ¿Se debe vacunar a los perros cada año?. URL: http://www.elmundo.es/vida-sana/familia-y-co/2018/02/02/5a6d87fbe2704e81658b461f.html

El paludismo (Malaria). Una visión general y un ejemplo de coevolución por enfermedad

La malaria o paludismo es una enfermedad causada por protistas del género Plasmodium y transmitido por la picadura de mosquitos hembras del género Anopheles (vector) infectados por Plasmodium (1). Existen cinco especies diferentes de Plasmodium que infectan a humanos (2):